Godar等证实,UVAl通过3条通路诱导T细胞凋亡,且呈时间和剂量依赖性: ①即刻效应:通过产生纯氧态O2:和超氧阴离子02 -触发线粒体后Caspace凋亡通路; ②中介效应:激活细胞膜Fas受体,间接激活线粒体前Caspace凋亡通路; ③延迟效应:光照产生的DNA损伤激活了FasL和p53,再通过即刻效应和间接效应诱导T细胞凋亡。UVAl能减少AD患者皮损内朗格汉斯和肥大细胞的数量、下调各种细胞因子,包括TNF一仪、IL一12、IL一6、IL一8、IFN—Y和细胞间黏附分子(ICAM)-1。在硬皮病小鼠模型中,UVAl促使胶原酶生成,上调成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、2和3的mRAN表达,并呈剂量正相关,MMP-1与胶原降解密切相关。UVA1还能穿透至真皮深层,通过上调TGF—B,增加成纤维细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF),促进新生血管生成。 出处:陈利红,郑捷. UVA1治疗皮肤病的现状. 国际皮肤性病学杂志2014(40):292-296 |
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